Найти на сайте:    
Поиск лекарственных препаратов, заболеваний
 
Перейти - WikiMeds
 
   
 
Распечатать

Тиф и паратиф

Описание

Брюшной тиф и паратифы А и В - это острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, которые оказывают свое патогенное действие благодаря наличию эндотоксина. Сальмонеллы быстро погибают под влиянием солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих средств, но могут длительно (до нескольких недель) сохраняться и размножаться в воде колодцев и стоячих водоемов, в мясных и молочных продуктах.

Источник инфекции тиф - больной человек и бактерио-носитель.

При выздоровлении у части больных может формироваться бактерионосительство (острое и хроническое).

После лечения тифа и паратифов могут возникнуть различные осложнения. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа и паратифов является перфорация (прободение) тифозных язв кишечника, влекущая за собой развитие перитонита. Единственным методом лечения перфорации кишечника является срочное хирургическое вмешательство. Признаком перфорации может служить усиление болей в животе или внезапное их появление.

Брюшной тиф и паратифы - это генерализованные кишечные антропонозные заболевания, вызываемые сальмонеллами и характеризующиеся лихорадкой, бактериемией, поражением лимфоидных образований кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, гепатоспленомегалией и нередко розеолезной сыпью.

Брюшной тиф. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Паратиф А. Возбудителем является Salmonella paratyphi А. В отличие от брюшного тифа, болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе, появляется сыпь - на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью можно обнаружить макулопапулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы. Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.

Паратиф В. Возбудитель - Salmonella schottmuelleri. Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорта, а также обнаружение антител ксальмонеллам в РНГА.

Заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации, по данным Г. Г. Онищенко (2002), в среднем не высока (0,1-0,3 на 100 тыс. населения), в 2001 г. 51 субъект Федерации был вообще свободен от тифо-паратифозных заболеваний.

Наиболее неблагополучным остается Дагестан, на долю которого приходится 37% заболеваемости в стране, и некоторые другие регионы, где система водоснабжения не всегда отвечает современным требованиям (использование воды открытых водоемов, недостаточное обеззараживание воды и т. п.).

Брюшной тиф и паратиф В встречаются повсеместно, а паратиф А распространен в основном в странах с жарким климатом. Однако с ухудшением социальных условий, резким ростом миграционных процессов, при возникновении войн, которые неизбежно ведут к значительным перемещениям множества людей, паратиф А может поразить и население развитых стран, так было в Европе во время Второй мировой войны. Однако с нормализацией жизни паратиф А из многих стран, в том числе и из РФ, постепенно исчезает.

Возбудители заболеваний тиф и паратиф - бактерии, обладающие относительной устойчивостью в окружающей среде и к дезинфицирующим веществам. Они сохраняют жизнеспособность в воде и почве до 2 нед., на фруктах и овощах 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 мес, в течение часа выдерживают нагревание до 50°, гибнут при кипячении.

Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении зараженной воды или случайном заглатывании во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и т. д. могут быть причиной единичных или групповых заболеваний Б. т., п. Инфицированные молочные продукты, в к-рых возбудитель не только сохраняется, но и размножается (особенно в жаркое время года при их хранении вне холодильника), чаще являются причиной возникновения массовых заболеваний населения. Заражение может происходить через руки, загрязненные испражнениями больного или бактерионосителя, их личные вещи и предметы обихода. Распространению заболевания способствуют мухи, к-рые на лапках переносят частички кала, содержащие возбудителя. Проникнув через рот в организм человека, возбудители внедряются в лимф, узлы тонкой кишки (см. Пищеварительная система), где размножаются, затем попадают в кровь, часть их погибает, выделяя при этом ядовитое вещество - эндотоксин (см. Токсины), оказывающее отравляющее действие на организм (особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы).

Клинические проявления паратифа несколько отличаются от брюшного тифа. Для паратифа характерно острое (внезапное) начало болезни; нередки катаральные явления (кашель, насморк, боль в горле); иногда жажда, тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения.

Брюшной тиф и паратифы включены в разряд недугов, провоцируемых патогенными микроорганизмами. Эти микроорганизмы попадают в тело жертвы через органы пищеварения с плохо очищенной пищей или жидкостью. Из организма возбудители эвакуируются с калом.Рассадником патогенных микроорганизмов является больной человек. Также некоторые пациенты и после выздоровления остаются рассадниками возбудителей заболевания. Есть и совершенно здоровые люди, в организме которых размножаются возбудители и разносятся в окружающую среду. Более опасны в этом смысле больные с атипичной формой заболевания, так как при подобном течении заболевания зачастую невозможно сразу поставить диагноз. А заразным больной становится практически сразу же. Часто разносчиками возбудителей брюшного тифа и паратифа являются малыши, так как они не слишком часто моют руки. Скрытая форма заболевания среди маленьких деток составляет в среднем чуть больше двух процентов. Интересно то, что около семи с половиной процентов больных являются источником заражения посредством мочи, а не кала. Самый частый метод заражения – через пищу, обсемененную насекомыми, переносящими возбудителей. Особо опасны в этом отношении те, которые не кипятятся и не варятся перед едой. Также часто заражаются таким заболеванием посредством употребления воды из загрязненных бассейнов, рек и озер. Очень большую опасность для здоровья детей составляют молоко, кефиры и сырки, так как они содержат нередко большое количество вредоносных микробов.

Брюшной тиф был известен еще древним грекам. У Гиппократа и Галена имеются описания, в которых указывается, что это заболевание свирепствовало в армиях греков и римлян. Термин «тиф» (typhus), впервые введенный Гиппократом, означает по-гречески дым, туман. Под этим термином в древности объединяли все лихорадочные состояния, протекающие с потерей сознания. Патологоанатомическое описание картины брюшного тифа впервые дал знаменитый итальянский анатом Mоrgagni. Описание клиники брюшного тифа как самостоятельного заболевания было дано лишь в начале XIX века Bretanneau, Louis. Последний дал болезни название typhus abdominalis. Открытие возбудителя брюшного тифа и паратифов явилось важным этапом в изучении эпидемиологии, патогенеза и диагностики данного заболевания.

Патологическая анатомия тифа и паратифов:

  • На первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
  • На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
  • На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
  • На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
  • На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение. Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью. Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель. Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Особенности современного течения тифа (паратифов):

  1. короче лихорадочный период
  2. редко возникает status typhosus
  3. чаще возникают рецидивы
  4. реже возникают неспецифические осложнения
  5. меньшая выраженность клинических симптомов
  6. чаще стертые и абортивные формы

Особенности течения тифа (паратифов) у привитых:

  1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
  2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение
  3. у многих лихорадочный период не более 1 недели
  4. чаще температура носит субфебрильный характер
  5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.

Особенности паратифа А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.

Особенности паратифа В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.



Этиология

Заражение тифом происходит при попадании возбудителей в организм человека через рот с водой, пищей или через загрязненные руки.

Чаще всего заболеваемость при передаче возбудителя брюшного тифа и паратифа через воду регистрируется в виде разрозненных спорадических случаев, т. е., как правило, речь идет о более или менее выраженной хронической водной эпидемии. При брюшном тифе ординар (если исключить завозные случаи) чаще всего отражает именно степень хронической водной эпидемии. Наряду с хроническими водными эпидемиями иногда возможно возникновение острых водных вспышек. Ежегодно в РФ регистрируется от 2 до 9 подобных острых водных вспышек.

Возбудители тифо-паратифозных заболеваний относятся к семейству кишечных бактерий, к роду сальмонелл.

Возбудителем брюшного тифа являются Bact. typhi abdominalis (Eberth, 1880; Qaffky, 1884); синонимы: Salmonella typhi, Eberthella typhi; возбудителями паратифа A - бактерии паратифа A (Salmonella parartyphi A, Bact. paratyphi А), паратифа В - бактерии паратифа В (Salmonella paratyphi В, Bact. paratyphi В).

Тифо-паратифозные микробы содержат эндотоксин, который освобождается при их распаде и обладает высокой терморезистентностью и патогенностью для человека.

Возбудители отличаются сложной антигенной структурой. Они имеют два антигена: О-антиген, связанный с клеткой - соматический (термостабильный), и Н-антиген, связанный со жгутиками - термолабильный антиген. Микробы тифо-паратифозной группы содержат Vi-антиген, открытый Felix и Pitt в 1934 г. Вирулентность тифо-паратифозного микроба, по мнению ряда авторов, связана с наличием Vi-антигена. Vi-антиген связан с самой клеткой и по своему химическому составу относится к липои-досахаридам. О- и Vi-антигены, или, как их называют, полные антигены Буавена, играют ведущую роль в иммуногенезе брюшного тифа.

Установлены типы брюшнотифозной палочки по различному отношению их к бактериофагу. Каждый тип лизируется своим специфическим бактериофагом. Стабильность фаготипов используется для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявления источника инфекции, а также для идентификации выделенных культур.

Микробы тифо-паратифозной группы нестойки к воздействию физических и химических факторов: они гибнут при температуре 58-60° в течение 30 минут, при кипячении-моментально, при воздействии на них 5% раствора фенола или 0,1% раствора сулемы в течение нескольких минут, 2% раствора хлорамина - через 30-45 минут.

Вне организма человека наиболее стойким является микроб паратифа В, наименее стойким - микроб брюшного тифа. В почве в зависимости от ее влажности, структуры и температуры микробы могут сохраняться от нескольких дней до 2-3 месяцев, в воде и каловых массах - от 1-3 дней до нескольких недель, в пищевых продуктах - в течение нескольких дней. В молоке они могут даже размножаться.



Патогенез

Основными клиническими симптомами болезни являются высокая и длительная лихорадка, головная боль, бессонница, увеличение печени и селезенки, появление розеолезной сыпи с 8-10-го дня болезни.

В процессе течения заболевания тиф и паратиф может проявиться инфекционно-токсического шок. Инфекционно-токсический шок развивается в результате массовой гибели (распада) микроорганизмов с освобождением большого количества эндотоксинов. Клинические проявления характеризуются бурным течением. Вначале наблюдаются резкий озноб, высокая лихорадка, психическое возбуждение, двигательное беспокойство больного, тенденция к повышению артериального давления, тахикардия, бледность кожных покровов. В течение последующих нескольких часов, по мере углубления шока, возбуждение сменяется заторможенностью, больной становится безучастным к окружающему, температура тела снижается до субнормальных значений, отмечается акроцианоз.

В процессе течения заболевания тиф и паратиф может проявиться кишечное кровотечение. Кишечное кровотечение развивается в результате язвенного процесса в тонкой кишке. При кишечном кровотечении у больного появляются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение температуры, учащение пульса, головокружение, резкая слабость, падение кровяного давления. В кале у больного часто обнаруживается примесь темной крови, или появляется дегтеобразный стул. Развитию кишечного кровотечения могут способствовать нарушение постельного режима, погрешности в диете, усиление метеоризма. Поэтому со стороны медицинского персонала, обслуживающего больных брюшным тифом, требуется особая внимательность.

Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы - и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем - к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок. Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй - их некротизация, на третьей - отторжение некротизированных масс, на четвертой - период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях - заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

В течение 3-21 дня (чаще 10-14) возбудитель брюшного тифа находится в организме, не вызывая никаких клинических признаков болезни (инкубационный период). Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается ступенеобразно и достигает 39-40° к 4-6-му дню болезни. Развивается интоксикация организма, вызванная действием эндотоксина: нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У нек-рых больных уже в самом начале болезни возможна потеря сознания, зрительные, слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупьа Живот вздут, отмечается задержка стула (запоры); иногда могут быть жидкие испражнения, имеющие вид горохового супа. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется необильная сыпь бледно-розового цвета, величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании, - розеолы.

Входными воротами инфекции при тифо-паратифозных заболеваниях служит пищеварительные пути. Возможность развития болезни после заражения в значительной степени определяется количеством внедрившегося возбудителя и состоянием защитно-адаптационных механизмов организма. Микробы тифо-паратифозных заболеваний проникают в тонкий кишечник, внедряются в его лимфатические образования - солитарные фолликулы и их скопления - пейеровы бляшки. Таким образом, помимо «наружных» входных ворот - ротовой полости, имеют значение и «внутренние» - слизистая оболочка солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Микробы тифо-паратифозных заболеваний, преодолевшие барьер «внутренних» входных ворот, через лимфатические щели и сосуды кишечника попадают в регионарные лимфатические узлы, где усиленно размножаются, вследствие чего наступает гиперемия и увеличение лимфатических узлов с реакцией клеток лимфоидной ткани (лимфаденит и лимфангоит). Размножение бактерий в лимфатической ткани составляет главную биологическую сущность паразитирования возбудителей брюшного тифа в организме. На основании экспериментальных наблюдений установлено, что антитела первоначально обнаруживаются в лимфоидной ткани и лишь через некоторый срок в крови.

Микробы, подавляя барьерную функцию брыжеечных лимфатических узлов, прорываются в кровяное русло - возникает бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь означает окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений заболевания. Количество микробов, проникающих в кровь, изо дня в день увеличивается, одновременно начинают функционировать защитно-иммунологические механизмы. По данным В. Н. Космодамианского (1956), О. С. Махмудова (1966), титр бактериолизинов крови в начале болезни невысок. В процессе болезни он нарастает и к периоду выздоровления достигает высокого уровня. Особенно низкий титр отмечается у детей младшего возраста и повышение его в период реконвалесценции выражено слабо. Таким образом, у детей младшего возраста формирование специфического гуморального иммунитета происходит менее интенсивно по сравнению с детьми старшего возраста. В силу бактерицидных свойств крови часть микробов гибнет и освобождаются эндотоксины, вызывающие картину интоксикации. В ответ на это организм вырабатывает специфические антитела: преципитины, агглютинины, комплемент-связывающие вещества. Вследствие генерализации инфекции в органах создаются септические метастазы - гранулемы-тифомы.

Развивающуюся в процессе болезни интенсивную фиксацию микробов в ретикуло-эндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы и др.) можно рассматривать как защитную реакцию макроорганизма. В дальнейшем происходит выведение возбудителя из организма различными выделительными системами, главным образом почками и печенью. Печень выделяет в кишечник тифозные бактерии через желчные пути. Часть микробов выводится из организма с испражнениями, а часть - через слизистую оболочку тонкого кишечника проникает в лимфатический аппарат, уже сенсибилизированный при первичной встрече.

В результате фиксации микробов тканями, усиленного выделения их, а также вследствие накопления в крови специфических антител в конце 2-й недели содержание тифозных палочек в крови уменьшается. В этот период они обнаруживаются в большом количестве в содержимом кишечника и желчного пузыря. В некоторых случаях даже после полного выздоровления тифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре и мочевыводящих путях: развивается хроническое бактерионосительство. При этом обычно имеется катаральное состояние слизистой оболочки этих органов.

В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний имеют значение рана проявляющиеся изменения со стороны центральной нервной системы и регулируемых ею органов.

Нарушение регуляции приводит к дисторофическим расстройствам и нарушению функций внутренних органов. Отражением этого могут быть признаки витаминной недостаточности, нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального, водного, пигментного и других видов обмена веществ. Нарушение обмена веществ в свою очередь способствует формированию болезненного процесса.

Таким образом, патогенез тифо-паратифозных заболеваний весьма, сложен. Его формирование связано с особенностями развивающегося детского организма, и некоторые стороны его (формирование бактерионосительства и др.) остаются не вполне разрешенными.

Изучению патогенеза рецидивов при брюшном тифе посвящена большая литература. Согласно концепции, которой придерживаются ряд зарубежных и отечественных исследователей, в патогенезе рецидивов брюшного тифа играет роль аутоинфекция, возникающая при прорыве возбудителя из локализованных очагов (главным образом, из лимфатических узлов) в кровь, с последующей генерализацией ее. X. X. Планельес с соавторами (1950), Watson (1957), Smadel (1963) показали, что возбудитель брюшного тифа длительное время может не только находиться в лимфатических образованиях, но при определенных условиях даже размножаться внутри лейкоцитов. Однако генерализация инфекции становится возможной только при недостаточной напряженности иммунитета, при снижении специфической и неспецифической реактивности.

Фазы патогенеза тифа и паратифа:

  • Фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
  • Фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
  • Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
  • Фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
  • Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.



Диагностика

Для специфической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В основным является бактериологический метод. В течение всего лихорадочного периода (лучше в 1-ю неделю болезни) можно делать посевы крови, которые осуществляются медицинской сестрой отделения. Из вены берется кровь в количестве 10 мл и засевается в 100 мл желчного бульона. Затем колба (флакон) с питательной средой пересылается в лабораторию для дальнейшего бактериологического исследования. Первый посев крови следует производить до начала антибактериальной терапии. Посылаются на посев также кал и моча.

Из серологических исследований применяют реакцию агглютинации (реакция Видаля) и реакцию непрямой гемагглютинации, для чего берут из вены кровь в количестве 3-5 мл.

Диагностика тифа и паратифов состоит из:

  1. Анализа клинических данных.
  2. Анализа лабораторных данных: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.



Лечение

Больные брюшным тифом и паратифами подлежат обязательной госпитализации. Они могут размещаться в боксовом и отделении палатного типа. В течение всего периода заболевания обеспечиваются строгий постельный режим и покой. Тщательного ухода требуют кожа и слизистые оболочки полости рта, так как у тяжелых больных нередко образуются пролежни и стоматит. Несколько раз в день проводится туалет полости рта: слизистые оболочки щек, зубы и язык протираются ватными тампонами, смоченными 2 % раствором борной кислоты или другим слабым антисептическим средством.

В процессе ухода необходимо своевременно выявлять признаки таких грозных осложнений, как инфекционно-токсический шок, кишечное кровотечение и перфорация (прободение) кишки, которые требуют перевода в палату интенсивной терапии либо в операционный блок (в случае перфорации).

Больным тифом и паратифами назначаются антибиотики (левомицетин), дезинтоксикационная терапия.

Больные брюшным тифом и паратифами должны находиться на постельном режиме в течение всего лихорадочного периода и первые 7-9 дней установления нормальной температуры. Расширение режима проводят постепенно. Больному разрешается садиться на 9- 10-й день установления нормальной температуры и ходить с 14-15-го дня. Быстрое расширение режима, диеты может привести к кровотечению или перфорации кишечника и рецидиву заболевания. Больным тифом и паратифами обычно назначается лечебная диета № 13. При частом жидком стуле в начальный период заболевания на несколько дней назначается диета № 4. По мере выздоровления за несколько дней до выписки больного переводят на диету № 15. Кормить больного следует теплой пищей 4-б раз в день небольшими порциями. Тяжелобольных кормит обязательно палатная сестра. Больного необходимо чаще поить - за сутки вводится 1,5-2 л жидкости в виде чая, настоя шиповника, клюквенного морса.

Лечение больных брюшным тифом и паратифом проводят обязательно в больнице. После выписки из стационара переболевшие наблюдаются врачом поликлиники, где им проводят бактериол. обследование; в течение 2-3 мес. им следует соблюдать диету, исключающую жирную, жареную, острую пищу и состоящую из продуктов, богатых белком (нежирные сорта мяса, рыбы, творог, кефир, простокваша и пр.) и витаминами (отвары шиповника, черной смородины, лимоны, овощные соки, фрукты, овощи). Желательно избегать переутомления, переохлаждения, перегревания.



Профилактика

Основные меры профилактики заболевания тиф и паратиф - улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков.

По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию.

В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Профилактика заключается в своевременном выявлении больных и бактерионосителей, проведении дезинфекции в помещении, где они живут, госпитализации заболевшего, установлении мед. наблюдения в течение 21 дня за лицами, общавшимися с заболевшим. Следует мыть руки перед едой, мыть овощи и фрукты, кипятить молоко и воду (при использовании воды из открытых водоемов и молока, приобретенного в розлив на рынке или в магазине).



 
 
© 2010 - 2015 Wiki-Meds. Все права защищены
Информация на сайте приведена исключительно в ознакомительных целях! Соглашение об использовании информации