Найти на сайте:    
Поиск лекарственных препаратов, заболеваний
 
Перейти - WikiMeds
 
   
 
Распечатать

Поздний сифилис

Описание

Ранний скрытый сифилис характеризуется персистенцией инфекции в организме зараженного человека при отсутствии клинических проявлений. Заболевание диагностируется на основании позитивности серологических реакций (положительных реакций на сифилис).

Выявляется в основном при профилактических медицинских осмотрах, при обязательной вассерманизации при поступлении в стационар и беременности. Определенный процент больных выявляется при обследовании половых и бытовых контактов больных первичным и вторичным сифилисом Заболевание может протекать годами не выявляя себя.лиагноз раннего сифилиса скрытого ставиться при предположительном сроке заболевания до 2 лет.Диагноз раннего скрытого сифилиса неуточненного ставиться когда срок начала заболевания уточнить не представляется возможным. В этом случае правомочны и другие диагнозы скрытого сифилиса.

Стадия сифилиса, наступающая через годы, иногда десятки лет после заражения, при отсутствии полноценного лечения, характеризующаяся появлением на коже и слизистых бугорков и гумм, поражением внутренних органов. В эпидемиологическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при активизации процесса он проявляется либо поражением внутренних органов и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появлением малозаразных третичных сифилидов (бугорков и гумм).

 



Этиология

Этиология. Возбудитель С. - бледная трепонема (Treponema pallidum); представляет собой активно-подвижный грамотрицательный микроорганизм с тонким изогнутым телом спиралевидной формы. Относится к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn. ллина тела бледной трепонемы от 4 до 14 мкм, диаметр 0,2-0,5 мкм. Тело бледной трепонемы покрыто мукополисахаридной субстанцией, благодаря которой она малодоступна для фагоцитов и антител. Трепонема плохо окрашивается основными красителями для бактерий, поэтому получила название «бледная».

В живом виде ее выявляют при микроскопическом исследовании патологического материала, взятого от больных. Кроме спиралевидной формы бледная трепонема образует зернистые (цистоидные) и; L-формы. По-видимому, спиралевидная бледная трепонема проходит стадию внутриклеточного развития, которая заканчивается гибелью клетки и выходом множества паразитов, способных инвазировать другие клетки хозяина.

На искусственных питательных средах бледная трепонема практически не растет. Вне человеческого организма она погибает. Высыхание субстрата (гноя, слизи и др.), в котором находятся бледные трепонемы, приводит к их гибели. Несколько продолжительнее они сохраняют жизнеспособность на холоде. лезинфицирующие вещества in vitro быстро вызывают гибель бледных трепонем. In vivo бледные трепонемы чувствительны к некоторым антибиотикам (пенициллину, тетрациклину, эритромицину, цефалоспорину) и арсенобензолам.



Патогенез

Поздний висцеральный сифилис. В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90-94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6-4 % - поражения печени, и 1 -2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25-0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94- 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75-80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит. Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно - расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Ыумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока. Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. лля выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный. Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

Важным признаком аортита является обнаружение на рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления. При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1-3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. лиффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22-26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом - в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ - в 88 %, РИБТ - в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22-35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21-47 % случаев - к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий. Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие - от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий. Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов. Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина - Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты. Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4- 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % - в области дуги, в 10 % - в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. лиагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. лля сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Эпидемиология. Заболевание передается главным образом половым путем; группами риска являются проститутки, гомосексуалисты, лица, имеющие беспорядочные половые связи, наркоманы. Возможно бытовое (неполовое) заражение при прямом контакте с больным заразной формой С. и через предметы, загрязненные выделениями больного (например, слюной, гноем), содержащими возбудителей заболевания. Вероятность бытового С. тем больше, чем ниже уровень санитарно-гигиенических навыков населения, поэтому он чаще встречается в развивающихся странах. Особенно чувствительны к заражению при бытовом контакте дети младшего возраста. Крайне редко наблюдаются случаи заболевания С. медперсонала при выполнении служебных обязанностей без соблюдения мер предосторожности (профессиональный С.) и случаи заражения при переливании консервированной крови (трансфузионный С.). При заболевании С. беременных в результате трансплацентарного проникновения бледных трепонем инфицируется плод, что ведет к его гибели или к рождению ребенка с врожденным сифилисом.

Патогенез и патологическая анатомия. Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового человека, через микротрещины в роговом слое, а возможно и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия быстро проникают в глубь тканей. Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода формируется первичная сифилома (твердый шанкр) - первое клиническое проявление С. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам распространяются. Немногие возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. Как показали опыты по заражению обезьян, уже через несколько дней лимфатические узлы, кровь и внутренние органы животных содержат возбудителей С. Размножение бледных трепонем и продвижение их по лимфатическим путям продолжаются и после образования первичной сифиломы в первичном периоде сифилиса. В это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов (регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и более отдаленных (полиаденит). В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток попадают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и тканям.

Во вторичном периоде С. возникают поражения (преимущественно кожи и слизистых  оболочек, реже внутренних органов, костей и центральной нервной системы) в результате массовой гематогенной диссеминации бледных трепонем. Характерно образование доброкачественных, как правило, склонных к спонтанному бесследному разрешению периваскулярно расположенных инфильтратов, состоящих главным образом из лимфоидных и плазматических клеток. После нескольких атак (рецидивов) вторичного периода С., чередующихся с асимптомным (латентным) течением болезни, количество бледных трепонем в организме резко уменьшается. Однако при неблагоприятных условиях может наступить третичный (поздний) период, отличающийся формированием в различных органах и тканях мощных инфильтратов (гумм и бугорков), имеющих строение инфекционной гранулемы и склонных к распаду. Сифилитическая гранулема состоит из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток, иногда с примесью гигантских. По ее периферии нередко располагаются тучные клетки. В дальнейшем с периферии гранулемы начинается фиброзное превращение с развитием грубой рубцовой ткани, в центре происходит некроз. В отличие от высыпаний вторичного периода в бугорках и гуммах содержится незначительное количество бледных трепонем. Поэтому третичный С. практически не заразен. Кроме гранулематозно-некротических поражений в третичном периоде С. наблюдаются дегенеративные изменения коры головного мозга, что вызывает прогрессивный паралич, и задних столбов и корешков спинного мозга, обусловливающие спинную сухотку.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к С., по-видимому, не существует, хотя некоторые люди остаются здоровыми после контакта с больным заразной формой сифилиса. В сыворотке крови этих людей нередко обнаруживаются термолабильные иммуноглобулины, обладающие трепонемостатическими свойствами, роль которых в обеспечении полной или частичной невосприимчивости к заражению С. еще до конца не изучена. После излечения возможно новое заражение. Т. о., истинный постинфекционный иммунитет при С. не развивается. Вскоре после возникновения первичной сифиломы повторное внедрение возбудителей инфекции (реинокуляция) не сопровождается образованием нового твердого шанкра в связи с угнетением клеточного иммунитета. При новом заражении подавляются регуляторные механизмы, отмечается недостаточность клеточно-опосредованного иммунитета. В результате при реинокуляции происходит не гибель бледных трепонем, а асимптомная суперинфекция.

Заболевание С. сопровождается повышенным синтезом противотрепонемных антител, вначале классов lgM и lgA, затем lgG, а также противолипидных антител («реагинов»). Напряженность гуморального иммунитета, как правило, недостаточна для обеспечения гибели всех бледных трепонем, хотя в некоторых случаях отмечается самоизлечение. Вероятно, с колебаниями напряженности гуморального противотрепонемного иммунитета до известной степени связана цикличность течения С. Наблюдается также постепенное изменение реакции организма на присутствие бледной трепонемы, что выражается различным строением очагов специфического воспаления в разных периодах болезни.

Классификация. В основе клинической классификации приобретенного С. лежит выделение трех стадий, хотя границы между ними условны, строгая периодизация течения болезни возможна не у всех больных, а современные методы лечения предотвращают появление последующих периодов С. лля статистических целей в настоящее время используется Международная классификация болезней IX пересмотра (Адаптация 1 М., 1984).

Клиническая картина. При приобретенном С. появлению клинических симптомов заболевания предшествует инкубационный период, средняя продолжительность которого составляет около одного месяца. Инкубационный период может быть как более коротким (15-20 дней), так и более длительным (до нескольких месяцев). Наиболее частой причиной его удлинения является прием препаратов в небольших дозах, ингибирующих бледные трепонемы, в начале инкубационного периода. Первичный период С. начинается с появления во входных воротах инфекции первичной сифиломы - твердого шанкра, который обычно локализуется на половых органах мужчин и женщин (рис. 2 и 3), нередко в области заднего прохода. Твердый шанкр может располагаться на любом другом участке кожи и слизистых оболочек, в т.ч. на шейке матки, в полости рта (на губах, языке, миндалинах), в области соска молочной железы у женщин, на пальцах рук и т.д. Примерно с одинаковой частотой встречаются одиночные и множественные твердые шанкры, которые иногда размещаются на отдаленных друг от друга участках тела, например на половом члене и губах или на шейке матки и в области соска молочной железы (так называемые биполярные шанкры). Обычно твердый шанкр представляет собой правильной округлой формы эрозию или поверхностную язву с ровными, полого опускающимися к центру краями, окруженными нормальной невоспаленной кожей или слизистой оболочкой. Цвет твердого шанкра ярко-красный (цвет свежего мяса) или серовато-желтый из-за плотного налета (цвет испорченного сала). Поверхность его чаще гладкая, блестящая от накапливающегося экссудата, в котором содержится много бледных трепонем. Однако на открытых участках тела этот экссудат ссыхается в корочку (рис. 4). При пальпации твердый шанкр, как правило, безболезненный. При этом в его основании определяется плотноэластический инфильтрат, который в выраженных случаях представляет собой уплотнение, напоминающее хрящ ушной раковины, что нашло отражение в названии «твердый шанкр». Средний диаметр его около 1 см; бывает шанкр размером с булавочную головку (карликовый шанкр) или диаметром 3-4 см - гигантский шанкр. Неосложненный твердый шанкр спонтанно заживает в течение 1-10 нед. и более в зависимости от его величины и выраженности инфильтрата. Безболезненность твердого шанкра служит причиной того, что нередко больные (особенно женщины) не замечают его или не придают ему значения. Выраженной болезненностью отличается только щелевидный шанкр, образующийся на дне радиальной складки анального отверстия, повторяющий ее форму и подвергающийся травматизации во время дефекации, а также шанкр-панариций, локализующийся обычно на ногтевой фаланге указательного пальца и являющийся следствием смешанной инфекции (бледной трепонемы с пиогенными бактериями). Осложнение твердого шанкра гангренизацией, фагеденизмом, фимозом и парафимозом сопровождается умеренными субъективными ощущениями.

лля первичного периода С. типично также увеличение расположенных на путях лимфооттока от твердого шанкра регионарных лимфатических узлов, возникающее примерно через 5-7 дней после появления твердого шанкра. Это происходит за счет гиперплазии и пролиферации клеточных элементов лимфатического узла, в котором имеется благоприятная среда для существования возбудителя. Регионарный лимфаденит при С. характеризуется, как правило, безболезненным неравномерным увеличением группы лимфатических узлов, которые принимают овоидную форму, становятся плотно-эластичными (склераденит), при этом сохраняют свободную подвижность, не спаиваются между собой и с окружающими тканями, а покрывающая их кожа не меняет цвет. Регионарный склераденит не сопровождается нарушениями общего состояния.

Первичный период С. длится 6-8 нед. За 10-12 дней до его окончания происходит увеличение большинства групп подкожных лимфатических узлов (специфический полиаденит), которые не достигают размеров регионарного лимфаденита, но сохраняют его клинические особенности. Примерно в это время у части больных отмечаются лихорадка, головная боль, мышечные боли, недомогание, что можно рассматривать как клинические симптомы происходящей сифилитической септицемии - массовой диссеминации возбудителей инфекции. В первичном периоде у лиц с тревожно-мнительными чертами характера как реакция на заболевание С. могут отмечаться невротические, ипохондрические или депрессивные расстройства (сифилитическая неврастения).



Диагностика

Трудности диагноза возникают в случаях когда больной ранее перенес сифилис и получил полноценное лечение, особенно если это связано с серорезистентностью после проведенного лечения. В таких случаях диагноз ставиться, основываясь на данных обследования половых партнеров, анамнеза. Но учитывая случаи обезглавленного сифилиса - протекающего без характерного твердого шанкра, и то что часто больные скрытым сифилисом не опасны для половых партнеров - диагноз скрытого сифилиса, в некоторых случаях, подтвердить трудно. Не следует забывать и о ложноположительных серологических реакций на сифилис.

В практике приходится иметь дело с больными, у которых наличие сифилиса устанавливают только на основании положительных серологических реакций при отсутствии каких-либо клинических данных (на коже, слизистых оболочках, со стороны внутренних органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата), указывающих на наличие в организме больного специфической инфекции. Многие авторы приводят данные статистики, согласно которым количество больных скрытым сифилисом увеличилось во многих странах. Например, скрытый (латентный) сифилис у 90% больных выявляют при профилактических осмотрах, в женских консультациях и соматических больницах. Это объясняют как более тщательным обследованием населения (т. е. улучшением диагностики), так и истинным увеличением числа больных (в том числе за счет широкого приема населением антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний и проявлении сифилиса, которые трактуются самим больным не как симптомы венерического заболевания, а как, например, проявление аллергии, простуды и т. д.).

В диагностике этой формы сифилиса могут помочь следующие данные:.

высокий титр реагинов (1:120, 1:360) при резкоположительных результатах всех серологических реакций (у больных, лечившихся по поводу гонореи или занимавшихся самолечением, он может быть низким);.

Скрытый (неведомый, неуточненный) сифилис диагностируется в тех случаях, когда ни врач, ни больной не знают, когда и при каких обстоятельствах произошло заражение. В связи с подразделением скрытого сифилиса на ранний и поздний в последнее время это наблюдается все реже. Установление такого диагноза при отсутствии клинических и анамнестических данных о сифилисе подтверждает возможность с самого начала бессимптомного скрытого течения сифилиса.



Лечение

Согласно существующим инструкциям и схемам лечения сифилиса, все больные ранним скрытым сифилисом подвергаются одинаковому лечению. В тех случаях, когда путем анамнеза или по данным конфронтации удается установить давность существования инфекции, исход заболевания можно прогнозировать (естественно, чем меньше срок заболевания, тем благоприятнее прогноз и исход терапии).

Больные поздним скрытым сифилисом практически считаются неопасными в эпидемиологическом отношении. Однако в этих случаях особенно легко ошибочно принять положительные серологические реакции крови за проявление сифилиса, тогда как они могут быть ложно-положительными, т. е. несифилитическими, обусловленными многими причинами (перенесенной в прошлом малярией, ревматизмом, хроническими заболеваниями печени, легких, хроническими гнойными процессами, возрастными изменениями в обменных процессах организма и др.). Установление данного диагноза в венерологии считается наиболее сложным и очень ответственным и не должно производиться без подтверждения РИФ, РИТТ и РПЫА (иногда такие исследования осуществляют повторно с перерывом в несколько месяцев, а также после санации очагов хронической инфекции или соответствующего лечения интеркуррентных заболеваний).

Все больные консультируются невропатологом, терапевтом для исключения специфического поражения ЦНС и внутренних органов.

В нашей стране для серодиагностики сифилиса применяют, как правило, одновременно стандартные серологические реакции - реакцию связывания комплемента (реакция Вассермана основана на свойстве сыворотки крови больных С., в отличие от сыворотки здоровых лиц, образовывать с соответствующим антигеном комплекс, адсорбирующий комплемент), осадочную реакцию Кана и микрореакцию на стекле. В начале первичного периода результаты этих реакций отрицательные, лишь спустя 2 нед. и позднее они становятся положительными. В связи с этим первичный период С. подразделяют на серонегативный и серопозитивный, что имеет некоторое значение для выбора метода лечения.

Вторичный период С. начинается с появления на коже и слизистых оболочках специфических высыпаний. Первичный и вторичный периоды составляют ранний, или заразный, период С., продолжающийся без лечения примерно 2 года. Вторичному периоду свойственна волнообразная смена активных проявлений и асимптомных (латентных) промежутков, во время которых клинические симптомы болезни отсутствуют и только стандартные серологические реакции доказывают наличие инфекции. Первые генерализованные высыпания, чаще в виде розеол и папул (вторичный свежий С.), нередко сочетаются с остатками твердого шанкра и регионарного склераденита (рис. 5). Спустя 1-2 мес. они бесследно исчезают, и наступает скрытый период (ранний скрытый сифилис), который через несколько недель или месяцев сменяется новой атакой высыпаний вторичного периода - вторичных сифилидов (вторичный рецидивный С.), продолжающийся 1-3 мес. Частота рецидивов и продолжительность скрытых промежутков во время вторичного периода С. бывают различными. Обычно по мере удаления от начала заболевания продолжительность латентных промежутков увеличивается, количество высыпаний на коже и слизистых оболочках уменьшается, элементы сыпи становятся более крупными, склонными к группировке. Иногда они ограничиваются только областью заднего прохода, половых органов или ротовой полостью . При вторичном рецидивном С. нередко отмечаются мокнущие, сливающиеся в крупные бляшки или вегетирующие папулы - широкие кондиломы. Во вторичном периоде наблюдаются также диффузное и мелкоочаговое выпадение волос, нарушения пигментации кожи (лейкодерма) и изредка различные пустулезные сифилиды (угревидные, оспенновидные и др.). Вторичным сифилидам свойственна доброкачественность: их появление не сопровождается лихорадкой и другими нарушениями общего состояния, они не вызывают субъективных расстройств и даже без лечения бесследно исчезают. Исключение составляют деструктивные пустулезные сифилиды (эктимы и рупии), которые обычно возникают при редко встречающемся злокачественном С. - своеобразном течении вторичного периода без латентных промежутков с выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Во вторичном периоде С. клинически выраженные изменения наблюдаются главным образом на коже и слизистых оболочках; однако возбудители инфекции, находящиеся во всех органах и тканях, могут обусловить самые разнообразные поражения нервной системы (острый генерализованный менингит, базальный менингит с вовлечением черепных нервов, менингомиелит и др.), печени (гепатит с желтухой или его безжелтушную форму), почек (доброкачественная протеинурия, липоидный нефроз), сердца (миокардит), желудка (сифилитический гастрит, иногда симулирующий язвенную болезнь или новообразование), глаз (увеит), костей и суставов (периоститы с ночными болями в костях, остеопериоститы, артралгии, синовиты). Поражения нервной системы проявляются сочетанием различных форм помрачения сознания (оглушением, сумеречным помрачением сознания, делирием) с неврологическими (эпилептическими припадками, парезами, параличами, менингеальными симптомами и др.) и общемозговыми (головной болью, головокружением, рвотой) симптомами. Ылавной особенностью ранних форм С. нервной системы и внутренних органов, которые встречаются редко, является их полное (или почти полное) разрешение при своевременно начатом противосифилитическом лечении. Часто регистрируется лишь асимптомный менингит, при котором неврологические симптомы отсутствуют, но в цереброспинальной жидкости выявляются цитоз и другие изменения.

После длительного латентного течения болезни, обычно через 3-4 года и более после заражения, может развиться третичный период (поздний сифилис), который наблюдается главным образом у лиц, не лечившихся или недостаточно лечившихся от раннего С., зачастую страдающих хроническими интоксикациями (например, хроническим алкоголизмом) или инфекциями (туберкулезом и др.). Большинство больных поздним висцеральным С. и нейросифилисом отрицает заболевание С. в прошлом. Не исключено, что поздний С. возникает после асимптомного течения болезни. Частота позднего С. в связи с лечением его пенициллином резко уменьшилась, особенно редкими стали тяжелые инвалидизирующие формы. Поздний С. обычно не является непосредственной причиной смерти.

В третичном периоде С. на коже и слизистых оболочках образуются немногочисленные плотные инфильтраты, достигающие подкожной клетчатки и более глубоких тканей (гуммы) или расположенные в дерме (бугорки), которые распадаются с формированием более или менее глубоких безболезненных язв, рубцующихся спустя много месяцев или несколько лет . Однако под влиянием противосифилитической терапии третичные сифилиды быстро разрушаются. При отсутствии лечения через несколько лет возможны рецидивы третичных сифилидов на новых участках или возникновение висцеральных и других проявлений позднего С. Третичные сифилиды на коже и слизистых оболочках развиваются без нарушения общего состояния больных, не сопровождаются субъективными расстройствами; они содержат так мало возбудителей инфекции, что практически не контагиозны.



Профилактика

Кроме того, у половых партнеров также находят поздний скрытый сифилис или (значительно чаще) у них отсутствуют какие-либо проявления сифилитической инфекции (они практически здоровы, и проводить превентивное лечение их как половых контактов больных ранним скрытым сифилисом не следует). Основная цель специфического лечения больных поздним скрытым сифилисом - профилактика развития у них поздних форм висцерального сифилиса и сифилиса нервной системы.



 
 
© 2010 - 2015 Wiki-Meds. Все права защищены
Информация на сайте приведена исключительно в ознакомительных целях! Соглашение об использовании информации